Statine: effetti collaterali “insospettabili” emergono da alcuni importanti studi in quanto stimolerebbero la calcificazione delle arterie, cioè la deposizione di calcio nella parete vascolare arteriosa.
Un ampio studio che ha coinvolto 6.673 partecipanti e pubblicato sulla rivista Atherosclerosis1 mostra che l’uso delle statine è associato ad un aumento del 52% della placca coronarica calcificata rispetto ai non utilizzatori. Nessuno dei partecipanti allo studio aveva alcuna nota malattia coronarica al momento dei controlli effettuati prima dell’inizio dello studio.
Un altro studio del 2015, pubblicato sull’Expert Review of Clinical Pharmacology2, attribuisce di nuovo alle statine effetti collaterali simili: possono facilitare la formazione di placca calcifica nelle arterie.
Ampiamente descritti nello studio2 sulle statine effetti collaterali quali:
- Esaurimento del coenzima Q10 e dell’ eme A;
- Diminuzione della produzione di ATP con conseguenti danni cellulari che contribuiscono allo sviluppo della malattia coronarica nei casi di ipercolesterolemia familiare;
- Alterazione della sintesi delle selenioproteine che può favorire l’insorgere di insufficienza cardiaca congestizia e cardiomiopatia dilatativa;
- Inibizione della sintesi della vitamina K2 con conseguente inibizione della naturale protezione delle arterie dalla calcificazione;
- Aumento delle malattie collegate ad aterosclerosi ed insufficienza cardiaca.
Statine effetti collaterali devastanti nel lungo termine
Secondo il Dr. Harumi Okuyama e il suo team di ricerca, “l’epidemia delle malattie cardiovascolari può essere paradossalmente aggravata dall’uso pervasivo delle statine”.
Il Dr. Peter Langsjoen, cardiologo statunitense e co-autore dello studio, ha dichiarato: “Gli effetti a lungo termine sono devastanti”.
I ricercatori concludono che è urgente rivedere le linee guida per la prescrizione di questi farmaci.
Non è in discussione il fatto che le statine riducono i livelli di colesterolo.
Tuttavia, applicando l’antico principio “Primum nihil nocere”, una patologia (se di patologia si tratta e non di un fattore di rischio), dovrebbe essere trattata farmacologicamente solo se i vantaggi sono così evidenti da superare ampiamente i possibili effetti collaterali che il paziente dovrà affrontare.
Circa un quarto dei pazienti hanno dolore muscolare, rigidità, crampi o debolezza, senza chiari segni di danno muscolare
Associate all’uso di statine effetti collaterali che possono esprimerisi in modo silenzioso:
l’esaurimento del Coenzima Q10, riduce gradualmente senza segni visibili immediatamente, la funzionalità dei mitocondri nelle cellule;
la riduzione di selenio e vitamina K2, stimolano la formazione di ateroma e l’insorgere dell’insufficienza cardiaca.
Fingiamo per un momento di fare un paragone, tra 2 necessità vitali per il nostro corpo, ovvero i micronutrienti (q10, Vitamina D, K2) e l’ossigeno: a livello fisico, sopportare la riduzione di micronutrienti equivale ad inalare solo una parte dell’aria di cui necessitiamo.
Ammesso che siamo sani, possiamo sopravvivere per diverso tempo, senza sintomi apparenti, inalando una quantità ridotta di aria, così come in condizioni di carenza di micronutrienti, ma ciò non significa che presto o tardi subiremo le conseguenze nefaste di tale riduzione.
Ecco perché solo dopo molti anni emergono dagli studi sulle statine effetti collaterali che non vengono immediatamente riconosciuti, e possono essere i più disparati perché interferiscono con l’attività biologica cellulare.
Per esempio, un’altra scoperta recente è che le statine possono causare il diabete.
Una meta-analisi2, pubblicata nel settembre del 2012, ha esaminato 72 studi che hanno coinvolto circa 160.000 pazienti. Si è riscontrato che le statine hanno aumentato significativamente il tasso di diabete e i danni al fegato.
Inoltre, anche se oggi si parla di farmaci più sicuri rispetto al passato, non dimentichiamo che per ottenere l’effetto di abbassare il colesterolo, le conseguenze biologiche e biochimiche sono sempre le stesse!
Oltre al diabete, gli studi segnalano sulle statine effetti collaterali che riguardano la muscolatura, tra gli altri 300 documentati.
Non a caso, con l’uscita del nuovo farmaco Crestor, le case farmaceutiche hanno inviato ai medici una completa scheda descrittiva sul rischio di rabdomiolisi, in modo da tutelarsi da possibili cause risarcitorie (avvenute in passato) e far ricadere sul medico tutta la responsabilità.
E se volessimo prevenire eventi cardiovascolari utilizzando le statine, senza mai aver subito tali eventi nella nostra vita?
I risultati degli studi sono contrastanti, quindi non esistono prove definitive sull’efficacia di tali farmaci in prevenzione primaria, ovvero in assenza di precedenti infarti o ictus.
Come non esistono prove sufficienti a determinare che il colesterolo basso ci protegga da tali eventi!
E poi, ragioniamo un attimo.
Il colesterolo ha a che fare con la sopravvivenza e le molteplici funzioni vitali delle nostre cellule, la sua concentrazione ematica è connessa con migliaia di processi cellulari biochimici che si influenzano a vicenda.
Il Dr. Meyer Texon MD, un rispettato patologo operante presso il New York University Medical Center, sostiene che “accusare il colesterolo dell’indurimento delle arterie è come accusare i globuli bianchi delle infezioni”.
Non è quindi nè sensato né scientifico concludere che basti abbassare il colesterolo per prevenire l’infarto cardiaco.
Le pubblicità che ammiccano a tale concetto dovrebbero essere pesantemente multate perché diffondono false credenze.
Il colesterolo visto come fattore di rischio secondario
Secondo i ricercatori dell’istituto Dr. Rath, l’aterosclerosi è un processo degenerativo causato dall’indebolimento biologico delle pareti arteriose, con conseguente produzione di “materiale di riparazione” per lo più lipoproteine (colesterolo LDL).
Questa debolezza o instabilità delle pareti vascolari deriva dalla produzione insufficiente di collagene.
Il collagene rende il sistema arterioso elastico e robusto, tale da sopportare lo stress meccanico generato dal battito cardiaco.
Che cosa occorre per mantenere un collagene sano e robusto?
Le fibre di collagene vengono prodotte grazie all’idrossilazione, indotta dalla presenza della vitamina C, degli amminoacidi lisina e prolina.
La lisina e la vitamina C sono micronutrienti essenziali che il corpo non può produrre; di conseguenza una carenza sub-clinica protratta nel tempo è molto probabile.
La lisina e la prolina comprendono circa il 25% degli aminoacidi presenti nel collagene. Una carenza cronica di lisina, prolina e/o soprattutto di vitamina C può indebolire il collagene e quindi innescare il processo degenerativo delle arterie con conseguente aumento della produzione di molecole riparatrici (colesterolo).
Questo video chiarisce tale meccanismo.
Secondo la ricerca del Dr. Rath e del suo Istituto, la carenza sub-clinica protratta di vitamine ed altri micronutrienti essenziali può spiegare l’origine della malattia cardiovascolare e di molte altre patologie.
Riferimenti
- Statins use and coronary artery plaque composition: results from the International Multicenter CONFIRM Registry.
Nakazato R, Gransar H, Berman DS, Cheng VY, Lin FY, Achenbach S, Al-Mallah M, Budoff MJ, Cademartiri F, Callister TQ, Chang HJ, Cury RC, Chinnaiyan K, Chow BJ, Delago A, Hadamitzky M, Hausleiter J, Kaufmann P, Maffei E, Raff G, Shaw LJ, Villines TC, Dunning A, Feuchtner G, Kim YJ, Leipsic J, Min JK.
PubMed
- Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms.
Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H.
Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar;8(2):189-99.
- Adverse Events Associated with Individual Statin Treatments for Cardiovascular Disease: An Indirect Comparison Meta-Analysis QJM. 2012 Feb;105(2):145-57, M. Alberton, et al.
PubMed
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Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H.
Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar;8(2):189-99. - Adverse Events Associated with Individual Statin Treatments for Cardiovascular Disease: An Indirect Comparison Meta-Analysis QJM. 2012 Feb;105(2):145-57, M. Alberton, et al.
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