Aterosclerosi: una malattia cronica, lenta, asintomatica e progressiva; può iniziare precocemente in giovane età e progredire man mano che aumentano i depositi nelle arterie (ateroma o placca aterosclerotica), fino al punto in cui si scatenano sintomi gravi, come angina, ictus e infarto.

Arteriosclerosi, aterosclerosi e ateroma

Nel linguaggio comune utilizziamo spesso i termini aterosclerosi e arteriosclersi senza distinzione, ma i due termini si riferiscono a due processi differenti.

Il termine arteriosclerosi è stato coniato nel 1833 dal chirurgo patologo Lobstein, per indicare il processo di indurimento delle arterie.

Successivamente, la definizione di aterosclerosi (Marchand – 1904) indicò invece quei processi morbosi cronici alla base dell’ ateroma e della malattia vascolare ateriosclerotica per cui molecole di lipidi, insieme a tessuto fibrotico, si depositano all’interno dei tessuti dei vasi sanguigni, in particolare nelle arterieGaudio E, Carpino G, Grassi M et al. Morphological aspects of atherosclerosis lesion: past and present. Clin Ter 2006; 157: 135-142.
Hor t W. Arteriosclerosis: its morphology in the past and today. Basic Res Cardiol 1994; 89 (Suppl. 1): 1-15.

Ateroma con rottura e formazione del trombo
Ateroma con rottura e formazione del trombo

Si tratta di una condizione potenzialmente grave: un’arteria colpita da ateroma diviene progressivamente meno elastica, ostacola il flusso sanguigno.

L’ateroma può rompersi e rilasciare un frammento che può navigare nel flusso ematico fino ad occludere un vaso arterioso più piccolo.

SINTOMATOLOGIA... +

Le manifestazioni morbose sono rilevabili quando i depositi ateromasici sono presenti ed avviati da decenni.
Si possono manifestare: dolore nell'area cardiaca (angina pectoris), infarto del miocardio, ischemia cerebrale, cancrena.

Figura A

L'immagine mostra una sezione trasversale di un'arteria sana.

Figura B

Sezione trasversale di un'arteria con ateroma (accumulo di placca).

Queste placche sono ricche di macrofagi, quindi sono generalmente deboli e vulnerabili alla rottura;

quest'ultima, quando accade, innesca la formazione di un coagulo (trombosi) sulla superficie della placca. Dopo di ciò il flusso ematico rallenta e, se fallisce la fibrinolisi, il processo ematico che bilancia la coagulazione, il trombo continua il suo viaggio fino a bloccarsi nell'arteria più piccola, dove interrompe il flusso del sangue.

In pochi minuti, sopraggiunge la morte (necrosi) dei tessuti alimentati dall'arteria per carenza di sangue ed ossigeno. Questo evento catastrofico si chiama "infarto" ed avviene a seguito dell' ischemia (dal Greco ἰσχαιμία, isch- riduzione, -emia sangue) ovvero della mancanza di sangue.

Le zone colpite: cuore, cervello, estremità

La malattia coronarica causa, in modo continuo e graduale, la riduzione del diametro delle arterie coronarie, le principali arterie che alimentano il cuore.

Se il processo raggiunge la fase occlusiva terminale, oppure un frammento di ateroma occlude l'arteria, si interrompe l'apporto di sangue e di ossigeno al muscolo cardiaco (ischemia), provocando l' infarto del miocardio (attacco cardiaco).

ictus
Se l'ischemia si verifica per un blocco dell'arteria carotide o di un'arteria più piccola diretta al cervello, quello che si manifesta è un ictus cerebrale o ischemia cerebrale.

 

Se l'apporto ematico ai tessuti delle estremità (ad esempio gambe) si riduce, si parla di tromboembolismo, e si può arrivare alla cancrena. Nel caso in cui la formazione di un coagulo di sangue riguardi il circolo venoso profondo degli arti inferiori, si può manifestare un'embolia polmonare.

 

L'aterosclerosi riguarda per lo più le grandi e medie arterie ovunque (l'intero albero dell'arteria) nel corpo, colpisce principalmente i vasi più grandi, soggetti ad alta pressione come coronarie, arteria renale, femorale, cerebrale, e arterie carotidi.

Pertanto l' aterosclerosi è causa di attacchi cardiaci, ictus e malattie vascolari periferiche, collettivamente noti come "malattie cardiovascolari" (CVD).


Diagnosi

Esame fisico

Il medico può rilevare delle anomalie anche solo posizionando lo stetoscopio su un’arteria interessata: ad esempio un suono sibilante anomalo chiamato anche soffio può indicare uno scarsco afflusso di sangue, causato da possibli depositi aterosclerotici.
Il medico può anche verificare se eventuali impulsi (ad esempio, nella gamba o nel piede) sono deboli o assenti.

Test diagnostici

Esami del sangue
Solitamente vengono monitorati il livello ematico dei trigliceridi, del colesterolo, dell’emoglobina glicata (misura il livello ematico di glucosio degli ultimi 3 mesi), delle proteine. E’ prudente dosare anche: Omocisteina, Lp(a) (lipoproteina a), fibrinogeno, vitamina D, ferritina, folati e b12.

Tomografia computerizzata Ultraveloce
Quest’ultima è la tecnica diagnostica più precisa disponibile oggi per rilevare la malattia coronarica già nelle sue fasi iniziali. È molto utile perché permette di misurare la dimensione dei depositi coronarici in modo non invasivo. Questo test diagnostico misura la superficie e la densità dei depositi di calcio senza l’uso di aghi o coloranti radioattivi).

Il Dr. Rath non guarda in primo luogo ai fattori di rischio che circolano nel sangue, ma si concentra direttamente sul problema chiave della aterosclerosi: la debolezza della parete vascolare delle arterie, quale causa principale dei depositi: maggiori sono tali depositi, più la parete vascolare si è indebolita. Egli raccomanda solo un esame per la diagnosi precoce di aterosclerosi: Tomografia Computerizzata Ultraveloce (TC ultraveloce).

ALTRI TEST... +

ECG (elettrocardiogramma)
Test per misurare l'attività elettrica del cuore.

Radiografia del torace
Permette di visualizzare gli organi interni

Ecocolordoppler
Dispositivo ad ultrasuoni per misurare la pressione del sangue in vari punti lungo il braccio o della gamba. Queste misure possono aiutare il medico a valutare la severità di eventuali blocchi, così come la velocità del flusso ematico nelle arterie.

Indice caviglia/braccio (o indice di Winsor)
Questo test confronta la pressione del sangue alla caviglia con la pressione del sangue nel braccio.
La differenza può indicare malattia vascolare periferica.

Ecocardiogramma
Utilizza le onde sonore per creare un'immagine in movimento del cuore. Il test fornisce informazioni circa la dimensione del cuore, la sua la forma e come lavorano le camere cardiache e le valvole.

Tomografia Computerizzata
Una tomografia computerizzata (TC) crea immagini generate al computer del cuore, del cervello, o altre zone del corpo. Il test può mostrare indurimento e restringimento delle grandi arterie. Una TAC cardiaca può mostrare se il calcio ha ostruito le pareti delle (cuore) arterie coronarie: un segno precoce di malattia coronarica.

Lo stress test
Esercizi per mettere al lavoro il cuore in ambiente monitorato. Un test di stress può mostrare segni e sintomi di malattia coronarica, come ad esempio:

- Cambiamenti anomale del battito cardiaco o della pressione sanguigna
- Mancanza di respiro o dolore al petto (angina)
- Cambiamenti anomali dell'attività elettrica del cuore

Angiografia
Test che utilizza coloranti e raggi X speciali per mostrare l'interno delle arterie. Questo test mostra se l'ateroma blocca le arterie e quanto sia grave il blocco. Un tubo sottile e flessibile (chiamato catetere) viene inserito in un vaso sanguigno (del braccio, dell'inguine (coscia), o del collo), innettando nelle arterie un liquido di contrasto a bassissima radioattività, che è possibile vedere in radiografia.


Cause e fattori di rischio

La placca aterosclerotica può avere inizio anche prima dell’adolescenza, sviluppandosi poi nel tempo senza sintomi. In alcune persone la malattia progredisce rapidamente dopo i 30 anni. In altri non diventa pericolosa prima dei 50 o 60 anni.

progressione aterosclerosi
Progressione dell’aterosclerosi

L’ aterosclerosi di fatto è un processo complesso. Per la medicina ufficiale risulta ancora incompleta la conoscenza dei meccanismi che inducono la formazione e la rottura di una placca aterosclerotica; parimenti resta ancora da chiarire la causa determinante trombosi delle placche senza rottura.

Sono state proposte alcune teorie.

Molti scienziati ritengono che la placca si inizi a formare perché il rivestimento interno delle arterie, chiamato endotelio (lo strato sottile di cellule dell’arteria liscia che consente al sangue di fluire facilmente), viene danneggiato.

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I possibili fattori di rischio per il danno alla parete arteriosa sono:

- Alti livelli di colesterolo e trigliceridi nel sangue

- Alta pressione sanguigna

- Fumare (aggrava notevolmente e accelera la crescita di aterosclerosi nelle arterie coronarie, nell'aorta e nelle arterie delle gambe)

- Elevate quantità di zucchero nel sangue, insulino resistenza o diabete

- L'obesità addominale

- Lo stress

- Non mangiare frutta e verdura

- L'eccesso di assunzione di alcol (più di un bicchiere per le donne, uno o due drink per gli uomini, al giorno)

- Mancanza di esercizio fisico regolare

- Genetica


Fonti di riferimento
NHLBI – causes
Mayoclinic – risk factors
American Journal of Cardiovascular Disease

Medicina convenzionale

I medici tradizionali ritengono che l’aterosclerosi è prevenibile e curabile.

I cambiamenti dello stile di vita, come ad esempio una dieta sana, esercizio fisico, smettere di fumare e una buona gestione dello stress, spesso sono considerati la migliore prevenzione per l’aterosclerosi.

È noto inoltre che la regressione delle lesioni ateromasiche potrebbe essere favorita dalle sostanze antiossidantiCurtiss LK. Reversing atherosclerosis? N Engl J Med 2009; 360: 1144-46, sebbene poco prescritte a livello medico, rispetto ai farmaci.

Trattamenti farmacologici

I medici suggeriscono vari farmaci per rallentare gli effetti dell’aterosclerosi.

Il problema di tali trattamenti non sono solo gli effetti avversi, ma anche il fatto che si fondano su un’ipotesi mai confermata in via definitiva: colesterolo elevato = infarto ed ictus.

Inoltre i farmaci agiscono per alleviare i sintomi della malattia lasciando le cause sottostanti inalterate.

Farmaci per ridurre il colesterolo: statine e fibrati sono ampiamente prescritti per abbassare il colesterolo.

La prescrizione di tali farmaci spesso avviene anche in prevenzione primaria, cioè quando la persona non ha avuto ancora nessun episodio cardiovascolare, in assenza di quelle prove definitive che ne comprovino effiacia e sicurezzaCochrane Database of Systematic Reviews
Statins for acute ischemic stroke PMID: 21833959
Thomas B. Newman, MD, MPH; Stephen B. Hulley, MD, MPH. Carcinogenicity of Lipid-Lowering Drugs
JAMA 1996;275(1):55-60

ALTRI FARMACI e PROCEDURE CHIRURGICHE... +

Farmaci anti-piastrinici: questi farmaci, come l'aspirina, sono prescritti per ridurre la probabilità che le piastrine si aggreghino a formare un coagulo di sangue.

Farmaci beta-bloccanti: comunemente usati per la malattia coronarica, riducono la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna, riducendo il carico di lavoro del cuore.

ACE Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina: abbassano la pressione del sangue, bloccando l'azione di alcuni ormoni agenti sulla pressione sanguigna per ridurre il rischio di attacchi di cuore ricorrenti.

Bloccanti dei canali del calcio: abbassano la pressione sanguigna e sono a volte utilizzati per trattare l'angina.

Diuretici: per abbassare la pressione sanguigna.

Le procedure chirurgiche

Angioplastica e stent
Attraverso un catetere (tubo lungo e sottile) viene inserito nella parte ostruita o ristretta dell'arteria, un palloncino che poi viene poi gonfiato, comprimendo i depositi contro le pareti delle arterie. Un tubo di maglia (stent) viene solitamente lasciato nell'arteria per mantenere l'arteria aperta.

Endoarteriectomia
I depositi sono rimossi chirurgicamente dalle pareti di una arteria ristretta. La procedura eseguita sulle arterie del collo (carotidi), si chiama endoarterectomia carotidea.

Terapia trombolitica
Si utilizza un farmaco per la dissoluzione veloce del coagulo in modo da ripristinare il flusso del sangue nel più breve tempo possibile.

Bypass
Utilizzando una vena di un'altra parte del corpo o un tubo di tessuto sintetico viene ricostruita la parte dell'arteria ostruita o ristretta.


La medicina cellulare del dottor Rath spiega l’ aterosclerosi

Grazie alla ricerca scientifica, il Dr. Rath e il suo team hanno scoperto che la causa dell’ aterosclerosi risiede nella debolezza della parete vascolare, dovuta a carenza subclinica nelle cellule che compongono la parete arteriosa, di vitamina C e altri nutrienti essenziali specifici.

EVIDENZE SCIENTIFICHE DOCUMENTATE +

Hypothesis: lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate.
Rath M, Pauling L.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Aug;87(16):6204-7.
PubMed

Plant-Derived Micronutrients Suppress Monocyte Adhesion to Cultured Human Aortic Endothelial Cell Layer by Modulating Its Extracellular Matrix Composition
Ivanov, Vadim PhD; Ivanova, Svetlana MD; Kalinovsky, Tatiana MS; Niedzwiecki, Aleksandra PhD; Rath, Matthias MD
Journal of Cardiovascular Pharmacology
PDF

Evolution of angiotensin II-mediated atherosclerosis in ApoE KO mice
John Cha, Vadim Ivanov, Svetlana Ivanova, Tatiana Kalinovsky, Matthias Rath, Aleksandra Niedzwiecki
Spandidos Publications

Nutrient supplementation modulates angiotensin II-mediated atherosclerosis in ApoE KO mice.
Ivanov V, Cha J, Ivanova S, Kalinovsky T, Rath M, Niedzwiecki A.
Mol Med Rep. 2010 May-Jun;3(3):417-25. doi: 10.3892/mmr_00000274.
PubMed
PDF

Anti-atherogenic effects of a mixture of ascorbic acid, lysine, proline, arginine, cysteine, and green tea phenolics in human aortic smooth muscle cells.
Ivanov V, Roomi MW, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M.
J Cardiovasc Pharmacol. 2007 Mar;49(3):140-5
PubMed
PDF

Extracellular matrix-mediated control of aortic smooth muscle cell growth and migration by a combination of ascorbic acid, lysine, proline, and catechins
Ivanov V, Ivanova S, Roomi MW, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M.
J Cardiovasc Pharmacol. 2007 Nov;50(5):541-7.
PubMed
PDF

Enhancement of Cardio-Protective Effects and Attenuation of Adverse Effects of Female Sex Hormones on Cultured Human Vascular Smooth Muscle Cells by a Combination of Ascorbic Acid, Lysine, Proline, Arginine, Cysteine, and Epigallocatechin Gallate
Vadim Ivanov, MD, PhD, Svetlana Ivanova, MD, Waheed Roomi, PhD, Tatiana Kalinovsky, MS, RN* Aleksandra Niedzwiecki, PhD, Matthias Rath, MD
PDF

Bioflavonoids effectively inhibit smooth muscle cell-mediated contraction of collagen matrix induced by angiotensin II.
Ivanov V, Roomi MW, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M.
J Cardiovasc Pharmacol. 2005 Nov;46(5):570-6.
PubMed
PDF

Anti-atherogenic effects of a mixture of ascorbic acid, lysine, proline, arginine, cysteine, and green tea phenolics in human aortic smooth muscle cells.
Ivanov V, Roomi MW, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M.
J Cardiovasc Pharmacol. 2007 Mar;49(3):140-5.
PubMed
PDF

Detection and quantification of lipoprotein(a) in the arterial wall of 107 coronary bypass patients.
Rath M, Niendorf A, Reblin T, Dietel M, Krebber HJ, Beisiegel U.
Arteriosclerosis. 1989 Sep-Oct;9(5):579-92.
PubMed

Morphological detection and quantification of lipoprotein(a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteries.
Niendorf A, Rath M, Wolf K, Peters S, Arps H, Beisiegel U, Dietel M.
Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1990;417(2):105-11.
PubMed

Lipoprotein(a) in the arterial wall.
Beisiegel U, Niendorf A, Wolf K, Reblin T, Rath M.
Eur Heart J. 1990 Aug;11 Suppl E:174-83.
PubMed

Antiatherosclerotic effect of probucol in WHHL rabbits: are there plasma parameters to evaluate this effect?
Finckh B, Niendorf A, Rath M, Beisiegel U.
Eur J Clin Pharmacol. 1991;40 Suppl 1:S77-80.
PubMed

Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice.
Cha J, Niedzwiecki A, Rath M.
Am J Cardiovasc Dis. 2015 Mar 20;5(1):53-62. eCollection 2015.
PubMed

Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig.
M Rath and L Pauling
Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Dec; 87(23): 9388–9390.
PubMed

Orhomolecular.org

Gli esseri umani, a differenza degli animali, sviluppano malattie cardiovascolari perché i loro corpi non possono produrre la vitamina C.

La dieta fornisce abbastanza vitamina C per prevenire lo scorbuto, ma non in modo sufficiente a garantire la stabilità delle arterie. Di conseguenza le minuscole crepe e lesioni che si sviluppano nelle pareti delle arterie richiamano la produzione di un importante fattore di riparazione: il colesterolo (trasportato nel sangue dalle lipoproteine).

ateroma-e-carenza-vitamina-c
La connessione tra malattia cardiovascolare e carenza di vitamina C è talmente importante per la nostra salute che questo schema dovrebbe diventare parte integrante dell’educazione sanitaria impartita nelle scuole di tutto il mondo.

Successivamente, colesterolo, lipoproteine, fibrinogeno e altre sostanze presenti nel sangue, entrano nelle pareti arteriose danneggiate per riparare queste lesioni. Di tutte queste sostanze, la più importante è una molecola nota come Lp(a) abbreviazione di Lipoproteina a.

Presente per lo più negli esseri umani e nei primati, la Lp(a) funziona come una molecola di riparazione che va a compensare il deterioramento strutturale della parete vascolare. In generale, gli animali che producono all’interno del proprio corpo la vitamina C non producono Lp(a).

Se il corpo umano ha una carenza di micronutrienti a lungo termine, nel corso di molti anni si instaura un processo di riparazione continua della parete vascolare, formando così i temuti depositi aterosclerotici.

Per questi motivi l’assunzione di particolari micronutrienti è molto importante.

Uno di questi particolari micronutrienti è la lisina un amminoacido essenziale, che come la vitamina C, non può essere prodotto nel corpo umano.

La vitamina C, insieme alla lisina e ad un altro aminoacido non essenziale – la prolina – sono i principali componenti del collagene.

Questi due amminoacidi costituiscono il 25% circa di tutti gli aminoacidi presenti nella molecola di collagene. La debolezza e l’instabilità della parete vascolare possono instaurarsi per carenza di lisina, prolina e/o vitamina C.

Tutte le ricerche e gli studi clinici condotti dall’Istituto di Ricerca Dr. Rath confermano un’importante funzione della vitamina C, per contrastare l’insorgenza di infarti ed ictus: essa aumenta la produzione di collagene, elastina e altre importanti molecole di riparazione.

Conferma clinica in pazienti con aterosclerosi

Scopo dello studio Abstract PDF Journal of Applied Nutrition. 1996;48(3):68–78

L’obiettivo di questo studio è stato quello di determinare l’effetto di un programma di integrazione nutrizionale definito e specifico sulla progressione naturale della malattia coronarica in 55 pazienti (50 uomini e 5 donne) di età compresa tra 44-67 con malattia coronarica documentata da tomografia computerizzata ultraveloce.

Lo studio si è concentrato direttamente sul problema chiave – il deposito aterosclerotico all’interno delle pareti delle arterie coronarie.

La tomografia computerizzata ultraveloce utilizzata per questo studio è una moderna tecnica di diagnosi non invasiva che permette di misurare la dimensione dei depositi coronarici.

Il computer calcola automaticamente le dimensioni di un deposito determinando il punteggio coronarico della scansione Coronary Artery Scanner (CAS).

Più alto è il punteggio CAS, più la malattia coronarica è avanzata. In ogni paziente,  i cambiamenti delle dimensioni dei depositi coronarici sono stati misurati in un periodo medio di un anno senza  supplementazione e poi durante un anno con il programma vitaminico. In questo modo, le scansioni di ogni paziente sono state confrontate prima e dopo il programma vitaminico.

Risultati dello studio

Nel corso del programma di integrazione nutrizionale di 12 mesi, la crescita dei depositi coronarici è stata rallentata nel corso dei primi sei mesi dello studio ed essenzialmente bloccata durante il secondo semestre. Dopo un anno di utilizzo del programma di integrazione specifica, i depositi coronarici per gran parte dei pazienti sono scomparsi o significativamente ridotti, indicando un processo di guarigione naturale della parete arteriosa.

Per la prima volta nella storia della medicina, è stata documentata l’inversione dei depositi aterosclerotici senza intervento chirurgico e senza farmaci. I risultati di questa notevole scoperta sono stati pubblicati nel Journal of Applied Nutrition nel 1996.

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