Lipoproteina a: un fattore di rischio cardiovascolare indipendente, forse più importante del colesterolo LDL. Definita anche “terzo tipo di colesterolo”, tale definizione merita un chiarimento.

Siamo indottrinati a pensare al colesterolo quasi come ad un veleno, quando leggiamo le sigle LDL, HDL.

E quei trigliceridi fastidiosi: sono un altro tipo di colesterolo?

Ecco la verità: nessuno di loro è colesterolo.

Tecnicamente il colesterolo non è proprio un grasso, si tratta di un alcool steroideo (sterolo).

Lipoproteine mantengono il colesterolo "disciolto"
Le Lipoproteine mantengono il colesterolo “disciolto” nel sangue e ne consentono il trasporto alle cellule (fig. 1)

Tuttavia la sua struttura biochimica gli consente di comportarsi come tale.

In figura 1, nel bicchiere di sinistra, si può vedere come si comporta un grasso in un liquido: le due sostanze rimangono separate.

Per mantenere il “grasso” disciolto nel liquido (fig.1 bicchiere a destra) sono necessarie delle molecole di trasporto.

Le lipoproteine assicurano il trasporto nel sangue di diverse sostanze tra cui: esteri del colesterolo, colesterolo, trigliceridi, fosfolipidi, proteine e altre sostanze.
Lipoproteine contenuto a confronto

D’ora in poi, quando sentirai parlare di Colesterlo LDL o HDL, sai che si parla di molecole di trasporto.

Questa premessa serviva per introdurre un altro tipo di Lipoproteina, oltre quelle appena citate.

Si tratta della  Lipoproteina a [ Lp(a) ], scoperta da Kare Berg nel 1963WBerg K. A new serum type system in man – the Lp system. Acta Pathol Microbiol Scand 1963; 59: 369-382, per molto tempo ritenuta “misteriosa”, dato che non risponde alle tradizionali terapie.

Tuttavia, grazie agli studi pionieristici del dottor Rath, iniziati negli anni ottanta e culminati nel 1990 con le prime pubblicazioniProceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 6204-6207 – 9388-9390, scopriamo che la Lipoporoteina a è una molecola di riparazione che funziona come un surrogato della vitamina C per la parete vascolare danneggiata.

Successivi studi hanno confermato questa teoria. Anche uno studio clinico con 55 pazienti documenta la regressione dei depositi grazie ad uno specifico programma di integrazione nutrizionale.

Lipoproteina a: più pericolosa del colesterolo LDL?

Esiste dunque un nuovo tipo di “trasportatore”, la Lipoproteina a, con la “a” minuscola oppure Lp(a).

Risulta essere ormai evidente una correlazione significativa tra elevati livelli di Lipoproteina a e sviluppo di malattie cardiovascolari nelle popolazioni umane.

La natura di questa correlazione ancora non è chiara per la medicina ufficiale, dal momento che non è stato trovato o non si vuole “vedere” il ruolo biologico della Lipoproteina a come fattore di riparazione.

Si tratta di un fattore di rischio per infarti ed ictus indipendente, probabilmente più importante della Lipoproteina LDL, dato che la Lp(a) – e non la LDL – costituisce il principale trasportatore di grassi delle placche arterioscleroticheThe Role of Lipids and Lipoproteins in Atherosclerosis
MacRae F Linton, MD, Patricia G Yancey, PhD, Sean S Davies, PhD, W. Gray (Jay) Jerome, PhD, Edward F Linton, BA, and Kasey C Vickers, PhD.
PubMed
.

La Lp(a) è una particella LDL con in più una glicoproteina denominata apo(a) che la rende particolarmente adesiva.

Lipoproteina a

E ́ presente nelle lesioni arteriosclerotiche in quantita’ proporzionali ai livelli di plasma in circolazione, ma non nelle normali pareti arterioseArteriosclerosis. 1989 Sep-Oct; 9(5):579-92.

Sia la LDL che la Lipoproteina a giocano un ruolo fondamentale nella patogenesi dell ́arteriosclerosiVirchows Archiv of Pathological Anatomy and Histopathology, 1990 417(2):105-11).

Proprio per la sua struttura unica, la Liporoteina a – a differenza della LDL – si connette facilmente a:

  • cellule endoteliali – che formano la barriere cellulari tra il flusso sanguigno e la parete arteriosa;
  • componenti del tessuto connettivo (collagene ed elastina), come le molecole derivate dal sangue, il fibrinogeno o la fibrina che si depositano nelle pareti arteriose.

Le statistiche dicono che sono dovuti ad eccesso di Lp(a) 1 infarto su 14 e 1 caso su 7 di malattia della valvola cardiaca;

Circa il 20%, ovvero una persona su cinque, ha livelli elevati di Lp (a) superiori a 50 mg/dL dalla nascita, in base ai fattori genetici ereditati dai genitori, e la maggior parte non lo sa.

Relazione inversa tra Lipoproteina a e ascorbato

Sembra che vi sia una relazione inversa tra la produzione interna di Lipoproteina a e livelli di ascorbato.

A livello endogeno, la maggior parte degli animali producono grandi quantità di ascorbato, ma non Lipoproteina a.

Nell ́uomo succede esattamente l’opposto!

Durante l ́evoluzione del genere umano, la Lp(a) si è rivelata essere una molecola di riparazione che salva la vita dopo che i nostri antenati hanno perso la capacità di sintetizzare vitamina C.

In sintesi

La malattia cardiovascolare non inizia con elevati livelli di colesterolo.
L ́arteriosclerosi inizia con la carenza di una serie di elementi essenziali per la formazione del collagene (vitamine, aminoacidi e altre sostanze) per cui si allargano gli spazi tra le cellule endoteliali, avviando danni strutturali nel tessuto connettivo delle pareti delle arterie.

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La carenza a lungo termine di micronutrienti specifici (non solo vitamina C) comporta una debolezza strutturale dei vasi sanguigni e lo sviluppo di falle nel tessuto connettivo, dove l’annidarsi di molecole lipidiche riparatrici impedisce il danno peggiore.

Le carenze subcliniche di nutrienti si manifestano in primo luogo in quei punti del nostro sistema cardiovascolare particolarmente esposti allo stress meccanico del battito cardiaco, come ad esempio le arterie coronarie o le carotidi.

Conclusioni

L ́arteriosclerosi non corrisponde ad uno sviluppo arbitrario, bensì è il risultato di un processo di regolazione biologica a salvaguardia della parete vascolare; processo che tende a prevenire l’evento peggiore: l’improvvisa rottura della parete stessa.

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Hans Halle

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